神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发中风

新的数据分析证据高亮，大脑胶质瘤蛋白质扣留过多的GABA长芦可在区域内大脑元产生帕金森氏症活性，且这一效应可被阻断蛋白质扣留GABA长芦的药物所阻止。

大部分(80%)大脑胶质瘤症状在其哮喘之前多于发生1次帕金森氏症，并且约有1/3反复发作帕金森氏症，被称为诱发帕金森氏症，抗帕金森氏症药物往往无效。既往数据分析高亮，区域内底部侵入临近帕金森氏症十分相似活性区域的大脑元，导致这一区域GABA长芦水平升高，由此诱发诱发帕金森氏症。

新罕布什尔国立大学的SusanC.Buckingham博士及其同事来进行了一项数据分析，目的是清楚这种活性与蛋白质xc-胱氨酸-GABA转运系统扣留的GABA长芦之间的诱发。

结果推断，免疫缺陷血清在放弃脑干移植人类大脑胶质瘤蛋白质后1周，有37%展示出脑电图(EEG)活性所致，而放弃；也手术的血清之前未见此周期性。这种所致活性展示出为行为的稍微变化，如僵硬、手部自动症和抽动。这些血清的荷瘤脑大脑皮质腌渍推断出时间诱发GABA长芦浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的可抑制xc系统的药物，数据分析之前推断出这种药物可阻断蛋白质而非；也手术腌渍扣留GABA长芦。灯丝详细描述推断，23%的大脑皮质腌渍之前可见蛋白质临近自发的阵发性放电，但在；也手术腌渍之前无此周期性。这些区域的大脑元膜片钳详细描述推断兴奋性增高。

当数据分析者对这些大脑元系统设计SAS时，推断出帕金森氏症十分相似活性的最低周期显著缩短。放弃地球人移植的血清在腹膜内注射SAS后也推断EEG帕金森氏症十分相似活性降低。

结合既往数据分析结果，本数据分析清楚了xc-系统是帕金森氏症治疗的一个可行的新内源性。该数据分析由美国国立卫生数据分析院提供的一项基金资助。作者仅无相关利益冲突。

编辑： linjinle